Герпетический энцефалит занимает первое место по распространенности среди инфекционных поражений головного мозга. В половине случаев он поражает детей и молодых людей до 20 лет, а также старшую возрастную группу после 50 лет. До применения Ацикловира летальность достигала 70%, на сегодняшний момент этот показатель составляет 28%. Заболевание имеет тяжелое течение и часто сопровождается неврологическими осложнениями.
Почему герпес поражает головной мозг
По статистике около 80% населения — носители вируса простого герпеса. Основными клиническими проявлениями инфекции являются характерные высыпания на губах, реже — на половых органах. По неустановленным причинам у некоторых людей вирус поражает головной мозг. Механизм развития заболевания объясняется двумя теориями:
- Вирус проникает через слизистые оболочки, по нервным отросткам достигает вегетативных узлов. Там происходит репликация возбудителя, и он по нервным волокнам попадает в головной мозг.
- Вирус также достигает нервных узлов, переходит в латентное состояние. Неактивный инфекционный агент переносится в ткани мозга, где активируется и запускает весь патологический процесс.
Развитие герпетического менингоэнцефалита у трети всех заболевших происходит после первого контакта с вирусом. У 2/3 больных энцефалит развивается как реактивация латентной инфекции.
В спящем состоянии вирусный агент находится в луковице обонятельного тройничного нерва. По нему он распространяется на височную и лобную доли мозга. Этим объясняются основные симптомы болезни и образование очагов некроза только в этих участках.
Но менингоэнцефалит, вызванный герпесом, развивается не у всех инфицированных. Установлено, что существует предрасполагающий фактор в виде врожденных особенностей иммунной системы. Причина кроется в мутации или дефиците некоторых генов. Приобретенный иммунодефицит или снижение иммунитета в результате приема медикаментозных препаратов редко приводит к энцефалитному герпесу.
Как распознать патологию
Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. После него характерен продромальный период, в котором появляются признаки общего недомогания, слабость, снижение работоспособности. Развивается герпесный острый энцефалит головного мозга со следующими признаками:
- Лихорадочное состояние с повышением температуры до 39 градусов. Лихорадка имеет центральное происхождение, поэтому не сбивается приемом жаропонижающих препаратов.
- Головная боль.
- Судороги Джексоновского типа. Они начинаются с пальца руки или ноги, постепенно переходят на всю конечность, могут достигать лица. Другой вариант развития припадка: судороги с кончика языка переходят на лицо и распространяются на правую или левую конечность.
- Нарушения сознания могут варьироваться от кратковременного эпизода до глубокой комы. В последнем случае болезнь, вероятнее всего, закончится летальным исходом.
Иногда судороги и потеря сознания предшествуют подъему температуры. Заболевание сопровождается дополнительными неврологическими признаками, которые появляются не у каждого пациента. Может наблюдаться парез глазодвигательных нервов, односторонний паралич, различные типы афазий. Больные путают слова, не могут устно выразить свои мысли, нарушается техника письма. Некоторые испытывают затруднения в манипуляции предметами, не могут выполнять мелкие движения руками. Иногда беспокоят обонятельные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, амнезия. Часто наблюдаются изменения личности.
Энцефалит у детей
Новорожденному ребенку может передаться вирус во время родов или внутриутробно, значительно реже — после рождения. Признаки энцефалита появляются в течение первого месяца жизни. Скорость развития симптомов зависит от особенностей детского организма, доношенности. Наиболее тяжелые признаки фиксируют у недоношенных детей. Может развиться нарушение дыхательной функции, глотательного рефлекса, появляются судороги. Высыпаний на коже при этом нет.
У детей более старшего возраста наблюдается клиническая картина, напоминающая течение болезни у взрослых. Прогноз заболевания не всегда благоприятный. Последствиями может быть:
- отставание в умственном развитии,
- слепота,
- глухота,
- гидроцефалия,
- спастичность мышц.
Часто дети, перенесшие болезнь, остаются инвалидами.
Способы диагностики
Нельзя диагностировать герпетический энцефалит, основываясь только на жалобах и клинической картине. Обязательно проводят глубокое обследование, цель которого — дифференцирование возбудителя болезни. Чаще всего для диагностики герпетического менингоэнцефалита используют люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора методом ПЦР. При анализе спинномозговой жидкости определяется повышенное количество лейкоцитов. Ликвор вместо прозрачного становится ксантохромный — особый оттенок желтого цвета. В нем увеличивается содержание белка и глюкозы.
Порцию спинномозговой жидкости отправляют на ПЦР-диагностику. Цель исследования — обнаружение ДНК герпеса 1, 2 типа.
В первые 72 часа после появления клинических симптомов ПЦР может дать ложноотрицательный результат. При наличии характерных признаков поражения мозга герпесом и данных МРТ назначается повторная пункция на 4 сутки болезни.
Обязательно проводят нейровизуализацию головного мозга. Наиболее специфичным методом является МРТ. КТ в течение первых суток имеет чувствительность менее 50%, поэтому использовать его нецелесообразно.
Если невозможно выполнить МРТ и КТ, проводят ЭЭГ. Этот метод имеет более высокую чувствительность, чем компьютерная томография, но недостаточно специфичен. Энцефалитной записи соответствуют высокоамплитудные острые волны и медленные волновые комплексы, которые наблюдаются в височных отведениях. Если с первых дней болезни записывается нормальная ЭЭГ, то это является благоприятным прогностическим признаком.
Вирусологическое исследование не проводится. Это очень долгий и дорогостоящий метод, который основывается на выращивании вируса на особых питательных средах. Серологическая диагностика не применяется из-за низкой объективности и точности.
Проводят общие анализы крови, в которых наблюдаются признаки воспаления — увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ.
Методы терапии
Лечение герпесвируса осуществляют в палате интенсивной терапии в отделении реанимации. Основным лечебным препаратом является Ацикловир. Также применяют другие противовирусные средства (Фамцикловир). Лекарства в больших дозах вводят внутривенно.
Борьба с осложнениями включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, чтобы не допустить развития бактериальной инфекции у лежачего больного. Остальная терапия носит симптоматический характер. Назначают капельное введение водно-солевых растворов, глюкозы для поддержания функции мозга, коррекции основного баланса и детоксикации. Постоянно контролируют сердечную деятельность, функцию дыхания, принимают меры для предотвращения отека мозга. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.
При судорожном синдроме используют противосудорожные препараты, борются с лихорадочным состояние. В период восстановления необходимы нейропротекторы, ноотропы и витамины. В зависимости от степени нарушения функций головного мозга могут потребоваться занятия с логопедом, врачом-реабилитологом. У 1—2% заболевших перенесенное заболевание проходит без последствий. В остальных случаях имеются стойкие остаточные явления.